关键词:
黄芪甲苷
脂多糖
巨噬细胞
炎症
脓毒症
摘要:
目的:评价黄芪甲苷(AS-郁)对脂多糖(LPS)调节巨噬细胞M1/M2型极化的影响及其相关机制。方法:体外培养小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7,采用随机数字表法分为3组:对照组(C组)、LPS组、AS-郁干预(AS-郁)组。C组细胞正常培养;LPS组加入终浓度为100 ng/mL的LPS处理24 h;AS-郁组加入终浓度为100 ng/mL的LPS和200滋g/mL的AS-郁处理24 h。利用ELISA法检测白细胞介素(IL)-1茁、IL-10和IL-18水平,q RT-PCR法检测CD86、CD11c、CD206和精氨酸酶-1(Arg-1)的m RNA表达,流式细胞术检测CD86(+)和CD206(+)的细胞百分比,Western blot法检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的蛋白表达。结果:与C组比较,LPS组IL-1茁和IL-18水平、CD86和CD11c m RNA表达、CD86(+)细胞百分比、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达升高,IL-10水平、CD206和Arg-1m RNA表达、CD206(+)细胞百分比降低(约0.05);与LPS组比较,AS-郁组IL-1茁和IL-18水平、CD86和CD11c mRNA表达、CD86(+)细胞百分比、NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达降低,IL-10水平、CD206和Arg-1 mRNA表达、CD206(+)细胞百分比升高(约0.05)。结论:AS-郁能够抑制LPS诱导的巨噬细胞M1型极化并促进其向M2型极化,其机制与下调NLRP3炎症小体表达有关。