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关键词： 膝骨关节炎   疼痛   功能   神经肌肉训练   随机对照试验   Meta分析  

摘要： 目的:神经肌肉训练是近年来较新的一种综合康复治疗方法,对膝骨关节炎的疗效尚存在争议。此次研究通过系统Meta分析评价神经肌肉训练治疗膝骨关节炎的临床疗效。方法:全面检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献数据库、PubMed、Web of Science、Cochrane Library、EBSCO和Embase文献数据库中有关神经肌肉训练治疗膝骨关节炎的临床随机对照试验,时间从各数据库建库至2023年10月,神经肌肉训练组(试验组)使用神经肌肉训练或以神经肌肉训练为主要干预方式;对照组为空白组或采用常规康复治疗。结局指标包括西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数评分(The Western Ontario and McMaster Universities Osteoarthritis Index,WOMAC)、行走计时、膝关节稳定性、30 s内膝关节最大弯曲次数。采用Cochrane偏倚风险评估工具和物理治疗证据数据库量表确定纳入文献质量,使用RevMan5.4软件进行Meta分析。结果:共纳入11项临床随机对照试验,纳入样本量628例。Meta分析结果显示:①WOMAC疼痛评分试验组优于对照组(SMD=0.38,95%CI:0.08-0.69,P=0.01);②膝关节稳定性和30s内膝关节最大弯曲次数试验组均优于对照组(膝关节稳定性:SMD=0.57,95%CI:0.23-0.92,P=0.001;30 s内膝关节最大弯曲次数:SMD=0.35,95%CI:0.05-0.65,P=0.02);两组均可提高膝骨关节炎患者行走速度,改善行走能力,但差异无显著性意义(行走计时:SMD=-0.22,95%CI:-0.48-0.03,P=0.09);③WOMAC身体功能评分试验组优于对照组(SMD=-0.79,95%CI:-1.30至-0.28,P=0.002)。结论:神经肌肉训练可以有效改善膝骨关节炎患者的疼痛,增强膝关节稳定性,促进功能恢复,但仍需要更多高质量随机对照试验进一步研究证实。

关键词： 骨植入材料   钛种植体   材料微结构   机械敏感通道蛋白   成骨分化   PIEZO1  

摘要： 背景:骨植入材料表面微纳结构仿生设计可模拟人体天然骨组织中细胞外环境的结构,从而获得较为理想的骨整合功能,但骨植入材料表面微纳结构调控细胞功能及促进成骨的机制还有待进一研究。目的:分析钛片材料微结构表面对MC3T3-E1成骨细胞成骨分化的影响。方法:(1)在5 V或20 V恒定电压下,采用酸蚀和阳极氧化技术在钛片表面制备不同管径的纳米管阵列,分别记为R5组、R20组。检测纯钛片(未经酸蚀和阳极氧化处理)、R5组、R20组的表面形貌、粗糙度与亲水性。(2)将对数生长期的MC3T3-E1成骨细胞分别接种于纯钛片、R5组、R20组钛片表面,成骨诱导培养24 h后,采用RT-PCR检测与免疫荧光染色分析细胞机械敏感通道蛋白1的表达;加入含或不含机械敏感通道蛋白1激活剂Yada1的成骨诱导基,培养7 d后进行碱性磷酸酶染色,培养14 d后进行茜素红染色。结果与结论:(1)扫描电镜下可见纯钛片表面光滑,R5组、R20组钛片表面可见分布相对均匀且有序的纳米管阵列,平均直径分别约30 nm和100 nm,原子力显微镜进一步验证了扫描电镜观察结果。R5组钛片表面粗糙度大于纯钛片(P <0.05),水接触角小于纯钛片(P <0.05);R20组钛片表面粗糙度大于R5组(P<0.05),水接触角小于R5组(P<0.05)。(2)RT-PCR检测与免疫荧光染色显示,R5组细胞机械敏感通道蛋白1的表达高于纯钛片组(P <0.05),R20组细胞机械敏感通道蛋白1的表达高于R5组(P <0.05)。在成骨诱导条件下,与未加入Yada1情况相比,纯钛片组加入Yada1后的细胞碱性磷酸酶活性、钙化结节沉积均无明显变化,R5组、R20组加入Yada1后的细胞碱性磷酸酶活性、钙化结节沉积均显著增加(P <0.05);在加入或未加入Yada1情况下,R5组细胞碱性磷酸酶活性与钙化结节沉积均多于纯钛片组(P <0.05),R20组细胞碱性磷酸酶活性与钙化结节沉积均多于R5组(P <0.05)。(3)结果表明,钛片表面微结构可通过激活机械敏感通道蛋白1促进成骨细胞MC3T3-E1的成骨分化。

关键词： SiGeSn   电子特性   光学性质  

摘要： 由于SiGeSn合金材料其具有高的载流子迁移率和较长的载流子寿命,并且其结构具有较高的热力学稳定性,所以在光电子领域中是一种具有非常大应用潜力的半导体材料.本文采用密度泛函理论中的广义梯度近似GGA+U的方法,构建并计算了本征半导体Si_(96)与五组掺杂模型Si_(92)Ge_(2)Sn_(2)、Si_(88)Ge_(4)Sn_(4)、Si_(84)Ge_(6)Sn_(6)、Si_(80)Ge_(8)Sn_(8)、Si_(76)Ge_(10)Sn_(10)的电子结构及光学性质.通过对计算结果的分析可知,Ge,Sn的加入使得Si材料的带隙宽度减小,并且发生了由间接带隙向直接带隙的转变;Ge,Sn浓度最高的SiGeSn合金的形成能相对较高,稳定性相较于Ge,Sn含量低的材料较差;随着Ge,Sn掺杂浓度的提高,电子态密度图显示出越来越明显的杂化现象,并且态密度的峰值主要有Si原子的s轨道提供;Ge,Sn浓度的提高还使得SiGeSn合金的吸收系数在可见光及近红外区域内增加、反射率在可见光及以上波段范围内提高、折射率变低、消光系数曲线向红外区域移动等光学性质变化,表明可以通过调节Ge,Sn浓度来获得合适的光学特性,这为SiGeSn半导体在红外区域光电材料和器件的应用上提供了研究方向.

关键词： 腰椎间盘退变   针刀   黄韧带   超声引导   整合素  

摘要： 背景:针刀松解黄韧带可有效改善腰椎退行性患者的症状,超声引导可增加针刀松解的精准性,但针刀松解黄韧带后对退变椎间盘的具体影响及可能的机制尚待明确。目的:探讨超声引导下针刀松解黄韧带对兔腰椎间盘退变的作用。方法:取24只新西兰兔,采用随机数字表法分为对照组(n=6)与造模组(n=18)。造模组采用横断L5/6、L6/7节段棘上、棘间韧带并保持站立姿势对腰椎施加轴向载荷的方式建立兔腰椎间盘退变模型,造模成功后再随机分为模型组、超声针刀组、假针刀组,每组6只,超声针刀组在超声引导下使用针刀松解L7/S1右侧黄韧带,假针刀组针刀入路同超声针刀组,但不松解黄韧带,1次/周,共4次。针刀干预后30 d,利用MRI观察L7/S1椎间盘髓核信号强度变化,苏木精-伊红染色观察L7/S1椎间盘形态变化,免疫组化染色检测L7/S1椎间盘髓核内Ⅰ,Ⅱ型胶原表达,RT-PCR、Western Blot检测L7/S1椎间盘中整合素α5、β1、p38、核因子κB的表达。结果与结论:①MRI成像显示,模型组兔椎间盘髓核呈灰-黑色,髓核灰度值明显低于对照组(P<0.01);超声针刀组兔椎间盘髓核亮度较模型组升高,髓核灰度值高于模型组(P<0.01);②苏木精-伊红染色显示,模型组髓核形状不规则,髓核细胞数量减少,细胞外基质被压缩,纤维环破裂,终板结构与边界不清,软骨细胞排列紊乱;与模型组相比,超声针刀组髓核细胞数量增多,纤维环破裂情况有改善,软骨终板细胞排列较为规则;③免疫组化染色显示,与对照组比较,模型组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达增加(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达减少(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组髓核内Ⅰ型胶原阳性表达减少(P<0.01),Ⅱ型胶原阳性表达增加(P<0.01);④RT-PCR、Western Blot检测显示,与对照组比较,模型组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均升高(P<0.01);与模型组比较,超声针刀组兔椎间盘中整合素α5、整合素β1、p38、核因子κB的mRNA与蛋白表达均降低(P<0.01);⑤结果表明,超声引导下针刀松解黄韧带可改善兔腰椎间盘退变程度,该作用与通过调控整合素α5、β1表达、抑制p38和核因子κB表达有关。

关键词： 高血压   抗高血压药   合并症   联合用药   农村地区   界首   家庭医生签约服务  

摘要： 背景高血压是心血管疾病主要的危险因素,降压用药不仅要考虑患者血压特征,也要考虑患者合并症情况。现阶段,基于家庭医生签约服务对高血压患者的服药状况及影响因素研究比较缺乏。目的调查安徽省界首市家庭医生签约服务的高血压患者服药现状,描述患者服药行为与患者特征之间的关联,探索患者用药调整的影响因素,并分析基层高血压患者用药的合理性。方法采用整群抽样的方法,于2021年7—8月从安徽省界首市随机抽取48个行政村,通过面对面调查法采用自制问卷收集患者特征和服药数据,参照《国家基层高血压防治管理指南2020版》将问卷中患者提到的降压药分为如下5类:A类为血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB),B类为β受体阻滞剂,C类为钙通道阻滞剂(CCB),D类为利尿剂,E类为单片复方制剂。通过科大讯飞智能语音血压计的后台获取患者上传的近1年血压数据,分析不同特征患者的服药行为。采用多因素Logistic回归分析探讨高血压患者用药调整的影响因素。本研究中联合用药是指服用复方制剂或2种以上降压药,用药调整是指患者过去服用其他降压药。结果本研究共纳入高血压患者3005例,其中男1291例(43.0%)、女1714例(57.0%),平均年龄为(65.5±9.8)岁,高血压服药率为79.1%,联合用药率为40.2%。2376例服用降压药的患者中,不同类型降压药服用率从高到低依次为(部分患者存在联合用药):E类(39.6%)、C类(35.1%)、D类(20.3%)、A类(20.1%)、B类(3.7%);服用最多的降压药为复方利血平(33.7%)。对于年均血压≥160/100mm Hg的患者,仍有12.2%和4.9%未服用降压药。患者联合用药以E类降压药为主。年均“舒张压≥100 mm Hg”且“患合并症”的患者,调整后A类和C类降压药的服用率增加相对较多,年均“收缩压≥160 mm Hg”且“未患合并症”的患者,调整后E类降压药的服用率增加相对较多。多因素Logistic回归结果显示,服药年数长(OR=1.042,95%CI=1.031~1.053,P<0.001)、初中以上文化程度(OR=1.488,95%CI=1.195~1.853,P<0.001)、合并高脂血症(OR=1.267,95%CI=1.052~1.525,P=0.013)、合并心血管疾病(OR=1.394,95%CI=1.166~1.667,P<0.001)、合并脑血管疾病(OR=1.258,95%CI=1.040~1.522,P=0.018)是患者用药调整的促进因素,高龄(OR=0.980,95%CI=0.971~0.990,P<0.001)是用药调整的抑制因素。结论界首市农村地区高血压患者的服药率较高,主要服用E类和C类降压药。服药年数长、初中以上文化程度、合并高脂血症、合并心脑血管疾病是患者用药调整的促进因素,高龄是用药调整的抑制因素。

关键词： Fe_(3)O_(4)@ZIF-8   磁性纳米颗粒   磁刺激   骨髓间充质干细胞   成骨分化  

摘要： 背景:骨髓间充质干细胞在组织工程和骨再生中具有重要作用,然而如何促进骨髓间充质干细胞的成骨分化仍然是一个挑战。目的:探讨磁刺激下Fe_(3)O_(4)@ZIF-8纳米颗粒对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响。方法:采用水热法合成沸石咪唑酯骨架(ZIF-8),采用一锅法合成具有磁性的Fe_(3)O_(4)@ZIF-8纳米颗粒(材料制备中分别加入2.5,5,10,20μg的Fe_(3)O_(4)),通过扫描电镜、X射线光电子能谱、X射线衍射、振动样品磁强计检测等对Fe_(3)O_(4)@ZIF-8纳米颗粒进行表征,筛选出合适的材料进行后续实验。提取4周龄SD大鼠骨髓间充质干细胞,分别与不同质量浓度(25,50,75,100,125μg/mL)的Fe_(3)O_(4)@ZIF-8纳米颗粒溶液共培养,CCK-8法检测细胞增殖,筛选出最佳的材料溶液质量浓度;筛选出材料溶液质量浓度后,施加磁刺激(磁场强度分别为0,50,100,150 MT),CCK-8法检测细胞增殖,筛选出最佳的磁场强度与Fe_(3)O_(4)@ZIF-8纳米颗粒,用于骨髓间充质干细胞诱导分化实验。将SD大鼠骨髓间充质干细胞分别与ZIF-8、Fe_(3)O_(4)@ZIF-8、Fe_(3)O_(4)@ZIF-8(磁场干预)纳米颗粒溶液共培养,以单独培养的细胞为空白对照,成脂诱导后进行油红O染色,成骨诱导后进行碱性磷酸酶、茜素红染色与Runx2蛋白质量浓度检测。结果与结论:(1)扫描电镜下可见Fe_(3)O_(4)@ZIF-8纳米颗粒呈现十二面体结构,随着材料中Fe_(3)O_(4)含量的增加,纳米颗粒的粒径增大,选择粒径约250 nm(该粒径下的纳米颗粒功能性及生物安全性较稳定)的Fe_(3)O_(4)@ZIF-8纳米颗粒(材料制备中分别加入5,10μg的Fe_(3)O_(4))进行后续实验。(2)CCK-8检测结果显示,在100MT磁场作用下,50μg/mL的Fe_(3)O_(4)@ZIF-8纳米颗粒(材料制备中加入10μg的Fe_(3)O_(4))能够显著促进骨髓间充质干细胞的增殖,选择该条件下的纳米颗粒进行骨髓间充质干细胞成骨诱导分化实验。(3)成骨诱导后,Fe_(3)O_(4)@ZIF-8(磁场干预)组骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶活性、细胞外基质矿化程度与Runx2蛋白质量浓度均高于其他3组(P<0.05);成脂诱导后,Fe_(3)O_(4)@ZIF-8(磁场干预)组骨髓间充质干细胞的脂滴形成少于其他3组(P<0.05)。(4)结果表明,在特定的磁场条件下Fe_(3)O_(4)@ZIF-8纳米颗粒可以促进骨髓间充质干细胞的成骨分化。

关键词： 肌内效贴布   运动贴布   慢性踝关节不稳   踝关节运动学   步态周期  

摘要： 背景:慢性踝关节不稳患者行走时倾向于过度足内翻,这将增加步行周期支撑相踝关节扭伤的风险。临床医生常使用肌内效贴布或运动贴布进行踝关节贴扎。由于肌内效贴布具有弹性,而运动贴布无法拉伸,因此两者技术应用和生理机制存在差异,进而可能产生不同的康复疗效。目的:对比肌内效贴布和运动贴布干预对慢性踝关节不稳患者步行支撑相足额状面和胫骨水平面运动的影响。方法:40名慢性踝关节不稳患者随机分为肌内效贴布组和运动贴布组,肌内效贴布组从后足内侧向外侧粘贴2条贴布,以产生外翻拉力;运动贴布组采用踝关节闭锁式编篮贴扎。分别于贴扎前后在电动跑台上进行行走测试,利用三维运动分析系统获取受试者足部和胫骨运动学参数。结果与结论:肌内效贴布组贴扎后于支撑相早期足外翻角度增加(P<0.05),但对支撑相晚期足的位置无影响(P>0.05);运动贴布组贴扎后于支撑相晚期胫骨内旋增加(P<0.05),而支撑相早期胫骨位置无明显改变(P>0.05)。结果表明:与运动贴布相比,肌内效贴布能够提供灵活的拉力,有利于步态周期中支撑相早期足外翻,同时不限制支撑相晚期的正常足内翻。因此,肌内效贴布可能是慢性踝关节不稳患者的实用康复疗法,在纠正踝关节异常运动的同时不限制其自然运动。

关键词： 干扰素γ   子宫螺旋动脉重铸   血管平滑肌细胞   细胞焦亡   细胞凋亡  

摘要： 背景:子宫螺旋动脉重铸的顺利进行是正常妊娠的必要条件之一,血管平滑肌细胞是此过程的重要细胞。干扰素γ与妊娠早期螺旋动脉血管平滑肌细胞丢失相关,但具体机制尚未明确。目的:探讨干扰素γ通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径对血管平滑肌细胞迁移、凋亡生物学功能的影响。方法:人血管平滑肌细胞分为对照组和干扰素γ组,对照组正常培养,干扰素γ组采用10 ng/mL干扰素γ处理24 h。Transwell实验检测血管平滑肌细胞的迁移能力;荧光TUNEL实验及流式细胞术检测血管平滑肌细胞的凋亡情况;qPCR检测NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平。结果与结论:与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞的迁移能力及凋亡率显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3和caspase-1 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与对照组相比,干扰素γ组血管平滑肌细胞中NLRP3、caspase-1、cleaved N-terminal GSDMD蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。结果表明,干扰素γ可能通过NLRP3/caspase-1/GSDMD焦亡途径调控血管平滑肌细胞的迁移和凋亡。

关键词： miR-338-3p   核因子κB受体活化因子配体   牙槽骨成骨细胞   Wnt/β-catenin信号通路  

摘要： 背景:miR-338-3p能够抑制破骨细胞分化,下调核因子κB受体活化因子配体水平能够促进骨形成。然而miR-338-3p是否通过调控核因子κB受体活化因子配体表达影响牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡尚不清楚。目的:探究miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体对牙槽骨成骨细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法:分离人牙槽骨成骨细胞,对其进行细胞转染及Wnt-C59(Wnt/β-catenin通路抑制剂)处理,分为转染对照组、miR-338-3p组、miR-338-3p+对照组、miR-338-3p+核因子κB受体活化因子配体组和miR-338-3p+Wnt-C59组。双荧光素酶实验验证miR-338-3p对核因子κB受体活化因子配体的调控作用;CCK-8、EdU染色检测细胞增殖水平;流式细胞术检测细胞周期和凋亡水平;RT-qPCR检测细胞miR-338-3p、核因子κB受体活化因子配体、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3βmRNA表达水平;Western Blot检测细胞核因子κB受体活化因子配体、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、Wnt-3a、β-catenin、糖原合酶激酶3β蛋白表达水平。结果与结论:①miR-338-3p靶向调控核因子κB受体活化因子配体;②过表达miR-338-3p后,细胞存活率、EdU阳性细胞率、S期细胞比例升高,细胞凋亡率降低,miR-338-3p、增殖细胞核抗原、Ki67、细胞周期蛋白D1、Bcl-2、Wnt-3a、β-catenin mRNA和蛋白水平升高,Bax、天冬氨酸半胱氨酸蛋白酶3、核因子κB受体活化因子配体、糖原合酶激酶3βmRNA和蛋白水平降低(均P<0.05);③过表达核因子κB受体活化因子配体或Wnt-C59处理能够减弱过表达miR-338-3p对细胞增殖、凋亡的影响(均P<0.05);④结果表明,miR-338-3p靶向核因子κB受体活化因子配体表达可促进牙槽骨成骨细胞增殖,并抑制细胞凋亡,其可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路发挥作用。

关键词： 温针灸   慢性疲劳综合征   骨骼肌   PINK1/Parkin通路   线粒体自噬  

摘要： 背景:研究发现慢性疲劳综合征患者线粒体的功能异常,给予辅酶后可改善症状,温针灸是治疗该病的重要方法之一,但其作用机制尚不明确。目的:采用温针灸干预慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌PINK1/Parkin通路,明确温针灸对慢性疲劳综合征的治疗机制。方法:将32只雄性SD大鼠适应性喂养3 d后随机分为正常组、模型组、温针灸组和辅酶组,每组各8只,除正常组外,其余各组大鼠以游泳力竭、慢性束缚及禁食多因素方法制备慢性疲劳综合征模型。造模成功后正常组、模型组大鼠采取相同固定及灌胃操作,温针灸组大鼠选用关元、中脘、足三里(双)穴进行治疗,1次/d,进针后将艾柱置于针柄点燃,每次治疗3壮,共15 min;辅酶组按照1 mg/kg进行灌胃,1次/d,共治疗14 d。记录实验期间各组大鼠体质量、力竭游泳时间及治疗期间的食物利用率。治疗结束后,取各组大鼠双侧腓肠肌,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠腓肠肌病理形态,透射电镜观察各组大鼠腓肠肌线粒体形态结构及自噬体,免疫组化法检测各组大鼠骨骼肌中微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅱ蛋白表达水平,Western blot法检测各组骨骼肌中PINK1、Parkin、LC3蛋白的表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组腓肠肌细胞核固缩、凝聚,数目增多,细胞排列紊乱,腓肠肌纤维排列紧密;温针灸组和辅酶组腓肠肌纤维排列间隙较模型组增加,细胞核减少,细胞排列较模型组整齐。②与正常组比较,模型组骨骼肌线粒体肿胀、融合及空泡化,线粒体膜断裂,基质较多溶解,嵴断裂、消失;存在自噬现象。与模型组比较,温针灸组及辅酶组线粒体数量增多,排列相对整齐,线粒体空泡化及线粒体嵴断裂情况改善,膜结构相对完整;存在自噬现象。③与正常组相比,模型组骨骼肌中PINK1蛋白表达上调(P<0.05)、而Parkin、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达稍有上调(P>0.05);与模型组相比,温针灸组和辅酶组骨骼肌中PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显上调(P<0.05),温针灸组蛋白表达上调更为显著。④结果说明,温针灸可能通过激活PINK1/Parkin通路,上调LC3Ⅱ表达,形成线粒体自噬体,促进降解受损线粒体的相关内容物,改善线粒体质量,从而发挥治疗慢性疲劳综合征的作用。