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关键词： 骨骼肌   炎性因子   肿瘤坏死因子α   核因子κB   工程化细胞因子   工程化组织构建  

摘要： 背景:研究发现不同时间长度按压点刺激正常肌肉,将产生不同的生理反应。目的:探讨在不同时间机械压力按压下,大鼠骨骼肌内炎性因子肿瘤坏死因子α及核因子κB表达的变化。方法:健康SPF级SD雄性大鼠20只,随机分为空白对照组、10 s按压组、20 s按压组及30 s按压组,每只大鼠的单侧右腿用于实验。空白对照组不予干预,各按压组大鼠经2%戊巴比妥钠(35 mg/kg)腹腔注射麻醉后,使用自制机械压力装置,将压强固定在200 kPa,分别持续按压大鼠股薄肌10,20,30 s,随后即刻取右后肢按压处肌肉组织。苏木精-伊红染色观察骨骼肌组织形态学变化及肌纤维横截面积的变化,免疫组织化学检测骨骼肌肿瘤坏死因子α及核因子κB表达水平。结果与结论:①苏木精-伊红染色结果显示,各按压组大鼠骨骼肌肌纤维排列松散,肌纤维横截面积和直径变小,骨骼肌间隙变大。与空白对照组相比,各按压组骨骼肌肌纤维的横截面积显著减小(P<0.05),3个按压组之间骨骼肌肌纤维的横截面积差异无显著性意义(P>0.05)。10 s按压组肌纤维间隙中未见明显红细胞,20 s按压组间隙中出现少量红细胞,30 s按压组骨骼肌肌纤维间毛细血管扩张,间隙中出现红细胞。②30 s按压组的骨骼肌肿瘤坏死因子α的表达水平显著高于空白对照组(P<0.05)。③各组间的骨骼肌核因子κB的表达水平比较差异无显著性意义(P>0.05)。④结果说明,压强固定在200 kPa时,骨骼肌经过按压会发生形态学变化,肌纤维横截面积减少,但按压10,20,30 s骨骼肌形态学及骨骼肌纤维横截面积无显著差异。随着时间点的变化,按压骨骼肌至30 s时,炎性因子肿瘤坏死因子α启动,但对核因子κB没有影响,推测短时间内炎性因子可出现表达,而转录因子未见明显变化。

关键词： 富血小板血浆   凝血酶   葡萄糖酸钙   血小板衍生生长因子BB   血小板衍生生长因子AB   血管内皮生长因子   表皮生长因子  

摘要： 背景:生长因子是富血小板血浆在临床治疗中发挥作用的关键效应分子,不同激活剂激活富血小板血浆后生长因子浓度存在差异,是影响临床疗效的重要因素。目的:分析不同激活剂对富血小板血浆中生长因子质量浓度的影响。方法:招募12名健康志愿者,采集EDTA-K2抗凝静脉血,应用二次离心法制备富血小板血浆。比较静脉血与富血小板血浆中生长因子的质量浓度差异。将富血小板血浆分别与4种激活剂(生理盐水、凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶)按照体积比10∶1混匀,置于37℃恒温水浴箱孵育30 min,离心后提取上清液,检测生长因子质量浓度;利用血琼脂平板检测上清液中的细菌生长情况;采用Pearson相关分析不同激活剂与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性,血小板计数值与富血小板血浆中生长因子质量浓度的相关性。结果与结论:(1)富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子的质量浓度分别是静脉血中对应生长因子质量浓度的8.7,22.2,2.3,2.8倍(P <0.05);(2)与生理盐水组比较,凝血酶组、葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组中血小板衍生生长因子BB、血小板衍生生长因子AB、血管内皮生长因子、表皮生长因子质量浓度升高(P <0.05);凝血酶组、葡萄糖酸钙组血小板衍生生长因子BB质量浓度高于葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组血小板衍生生长因子AB质量浓度高于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05),凝血酶组表皮生长因子质量浓度低于葡萄糖酸钙组、葡萄糖酸钙+凝血酶组(P <0.05);(3)血琼脂平板实验结果显示4组上清液中均无细菌生长;(4)Pearson相关分析显示,富血小板血浆中血小板衍生生长因子BB质量浓度与凝血酶存在正向强相关性(r=0.683,P <0.05),血管内皮生长因子质量浓度与凝血酶、葡萄糖酸钙、葡萄糖酸钙+凝血酶激混合剂存在正向强相关性(r=0.730,0.789,0.686,P <0.05);富血小板中血小板计数值与4种生长因子质量浓度均无相关性(P> 0.05);(5)结果提示,不同激活剂对富血小板血浆中生长因子浓度产生不同影响,建议临床根据不同生长因子质量浓度和治疗需求选择不同激活剂,以提高临床疗效。

关键词： 牙周炎   干细胞   牙周膜干细胞   外泌体   细胞增殖   成骨分化   组织工程  

摘要： 背景:近年来牙周膜干细胞外泌体在牙周组织再生工程中的应用得到了广泛研究,但其对于炎症环境来源牙周膜干细胞的影响尚不清楚。目的:探讨健康和炎症环境来源牙周膜干细胞所分泌的外泌体对炎症环境来源牙周膜干细胞增殖及分化能力的影响。方法:采用酶消化法分离培养健康牙周组织与牙周炎组织来源的人牙周膜干细胞,采用超速离心法提取两种来源人牙周膜干细胞的外泌体。选取生长状态良好的第3代炎症组织来源牙周膜干细胞,分3组培养:空白组常规培养,健康外泌体组加入健康组织来源外周膜干细胞分泌的外泌体,炎症外泌体组加入炎症组织来源人牙周膜干细胞分泌的外泌体,检测细胞增殖与克隆形成;在成骨诱导分化条件下,检测细胞碱性磷酸酶表达与矿化结节形成、成骨相关基因mRNA与蛋白的表达。结果与结论:①CCK-8检测与克隆形成实验显示,与空白组相比,两种来源外泌体均可促进炎症组织来源牙周膜干细胞的增殖与细胞集落形成(P<0.05),并且健康外泌体组的作用强于炎症外泌体组(P<0.05);②碱性磷酸酶与茜素红染色显示,与空白组相比,两种来源外泌体均可促进炎症组织来源牙周膜干细胞碱性磷酸酶的表达与矿化结节形成,并且健康外泌体组的促进作用强于炎症外泌体组;RT-PCR与Western Blot检测显示,与空白组相比,两种来源外泌体均可促进炎症组织来源牙周膜干细胞碱性磷酸酶、RUNX2、Ⅰ型胶原mRNA与蛋白的表达(P<0.05),并且健康外泌体组的促进作用强于炎症外泌体组(P<0.05);③结果表明,人牙周膜干细胞分泌的外泌体能够促进炎症环境来源牙周膜干细胞的增殖及成骨分化能力,并且健康组织来源人牙周膜干细胞分泌外泌体的促进作用优于炎症组织来源人牙周膜干细胞分泌的外泌体。

关键词： 训练方式   训练周期   女大学生   隐性肥胖   内脏脂肪   皮下脂肪  

摘要： 背景:研究表明,运动干预比单纯的药物治疗或限制饮食在减脂方面可能更具优势,但同时研究训练方式与训练周期对肥胖人群内脏和皮下脂肪影响的研究较少见。目的:探究训练方式和训练周期对隐性肥胖女大学生内脏和皮下脂肪的影响。方法:招募郑州工商学院隐性肥胖(体质量指数<24 kg/m^(2)且体脂含量百分数≥30%)女大学生63名,采用抽签法随机分为高强度间歇性训练组(n=32)、中等强度持续性训练组(n=31)。两组受试者均在跑台上进行对应强度的运动训练,并保证两组运动量相当,每周3次,每4周为1个训练周期,为期16周。训练前及每个训练周期末,使用对应的测试装置测量被试内脏脂肪、皮下脂肪及整体脂肪情况。结果与结论:(1)重复测量F检验结果显示,内脏脂肪面积、内脏脂肪指数、腹部皮下脂肪厚度、体脂含量和体质量指数的训练周期主效应显著,肱三头肌和肩胛骨部位皮下脂肪厚度的训练方式主效应显著,所有指标训练方式和训练周期的交互效应均显著(P均<0.05);(2)简单效应检验结果显示,训练第4,12周末的内脏脂肪面积和内脏脂肪指数,训练第8,12周末的肱三头肌、肩胛骨和腹部皮下脂肪厚度,以及第8周末体脂含量和体质量指数的训练方式简单效应显著;组内所有指标训练周期的简单效应显著;(3)多重比较结果显示,高强度间歇性训练组训练第4,8,12,16周末的内脏脂肪面积、内脏脂肪指数、体脂含量、体质量指数和腹部皮下脂肪厚度依次下降,训练第8,12,16周末肱三头肌和肩胛骨部位的皮下脂肪厚度依次下降(P均<0.05);中等强度持续性训练组训练第8,12,16周末的内脏脂肪面积、内脏脂肪指数、肱三头肌和肩胛骨部位皮下脂肪厚度以及体脂含量和体质量指数依次下降,训练第4,8,12,16周末的腹部皮下脂肪厚度依次下降(P均<0.05);(4)结果显示,训练方式和训练周期均是影响隐性肥胖女大学生内脏和皮下脂肪的因素,训练方式主要影响肱三头肌和肩胛骨部位皮下脂肪,但在较长训练周期中减脂效果可能趋同;训练周期主要影响内脏脂肪面积、内脏脂肪指数、腹部皮下脂肪、体脂含量和体质量指数。

关键词： 骨髓间充质干细胞   成骨分化   机械刺激   机械拉伸   粗糙度   信号通路   SIRT1  

摘要： 背景:研究表明,机械刺激对骨髓间充质干细胞的谱系特异性分化至关重要。然而,机械拉伸条件下不同粗糙度表面的骨髓间充质干细胞成骨分化情况尚不清楚。目的:探讨拉伸条件下聚二甲基硅氧烷(polydimethylsiloxane,PDMS)表面粗糙度对骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及作用机制。方法:通过不同目砂纸(120目、1 000目和10 000目)在PDMS表面构建3种不同粗糙度的形貌(PDMS-120M、PDMS-1000M和PDMS-10000M),与空气接触的PDMS表面作为对照组。采用RT-q PCR检测静态条件下和拉伸条件下(0%,2%,4%,6%拉伸幅度)不同粗糙度PDMS表面的骨髓间充质干细胞中成骨相关基因表达。采用RT-q PCR、Western blot检测2%拉伸条件下不同粗糙度表面骨髓间充质干细胞中SIRT1、成骨相关基因和蛋白表达,采用碱性磷酸酶染色、茜素红染色观察2%拉伸条件下不同粗糙度PDMS表面骨髓间充质干细胞的成骨分化能力。结果与结论:(1)静态条件下粗糙度为(13.51±2.11)μmPDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞成骨基因表达最高;(2)相对光滑PDMS表面的骨髓间充质干细胞在4%拉伸幅度条件下有更好的成骨分化效果,而PDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞在2%拉伸幅度条件下有更好的成骨分化效果;(3)在2%拉伸幅度条件下,粗糙度为(13.51±2.11)μm PDMS-1000M表面的骨髓间充质干细胞有更好的成骨分化效果,可能与激活SIRT1信号通路有关。

关键词： 心肌梗死   心力衰竭   运动   心脏   骨骼肌   重塑  

摘要： 背景:急性心肌梗死可引起心脏重塑和心力衰竭,同时导致骨骼肌病变,影响患者生活质量。运动疗法是心力衰竭患者的重要康复手段,然而最佳运动处方尚未明确。目的:对比不同运动模式(有氧运动、抗阻运动)对急性心肌梗死诱导心力衰竭模型大鼠骨骼肌重塑的影响,探讨其可能的作用机制,为优化运动康复方案提供依据。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组、有氧运动组和抗阻运动组。利用冠状动脉结扎术进行心力衰竭模型制作,3个月后有氧运动组和抗阻运动组进行12周相应运动模式干预,假手术组和心肌梗死组于鼠笼内安静饲养。实验后,利用递增负荷跑台运动实验和爬梯实验分别测定大鼠最高跑速和最大负重,超声心动图评估心脏结构与功能;分离出心脏,分别行苏木精-伊红染色和天狼星红染色观察心脏重塑情况;分离出腓肠肌,行ATP酶染色观察肌纤维类型和细胞横截面积改变,二氢乙锭法评估活性氧水平,酶联免疫吸附法测定丙二醛含量以及抗氧化酶活性,免疫印迹法测定泛素-蛋白酶体系统蛋白表达量,双重免疫荧光染色检测活化的卫星细胞数(Pax7^(+)/MyoD^(+))。结果与结论:①运动能力:与假手术组比较,心肌梗死组最高跑速和最大负重下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组最高跑速以及抗阻运动组最大负重增加(P<0.05)。②心脏重塑:与假手术组比较,心肌梗死组梗死面积、心肌细胞横截面积、心肌胶原含量升高(P<0.05),左心室射血分数和左心室缩短分数下降(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组和抗阻运动组上述各参数均无统计学差异(P>0.05)。③骨骼肌重塑:与假手术组比较,心肌梗死组腓肠肌质量、腓肠肌质量指数、细胞横截面积、超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、活化的卫星细胞数量下降(P<0.05),活性氧、丙二醛含量以及泛素、MuRF1、MAFbx蛋白表达量上调(P<0.05);与心肌梗死组比较,有氧运动组和抗阻运动组腓肠肌质量指数、超氧化物歧化酶活性、活化的卫星细胞数量增加(P<0.05),活性氧水平以及泛素、MuRF1、MAFbx蛋白表达量降低(P<0.05);与有氧运动组比较,抗阻运动组腓肠肌质量、腓肠肌质量指数、细胞横截面积、活性氧水平、丙二醛含量、活化的卫星细胞数量升高(P<0.05),超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性下调(P<0.05)。结果表明:有氧运动和抗阻运动均可提升心力衰竭大鼠的运动能力,其机制与减轻氧化应激、抑制泛素-蛋白酶体系统活性以及激活卫星细胞进而改善骨骼肌重塑有关。有氧运动对于改善骨骼肌氧化应激作用更佳,而抗阻运动促进骨骼肌再生方面效果更为显著。

关键词： 4H-SiC   单轴应变   电子结构   第一性原理  

摘要： 采用基于密度泛函理论的第一性原理方法,研究了单轴应变对本征和N掺杂4H-SiC电子结构的影响.研究表明应变可以有效调控本征和N掺杂4H-SiC的带隙,在拉应变作用下,带隙单调减小;而在压应变作用下,带隙先增大后减小,当压应变为-1%时,带隙达到最大值.对态密度的分析可知本征和N掺杂4H-SiC的价带顶主要来自Si 3p和C 2p态电子,导带底主要来自Si 3p态电子,C 2p态和Si 3p态通过影响价带顶和导带底从而导致应变结构中带隙发生变化.通过Mulliken布局和差分电荷密度分析可知,随着晶格常数的增加Si原子向C原子和N原子转移的电荷减少,同时Si-C原子和Si-N原子之间的共价性减弱.

关键词： N型氮化铝   硅掺杂   磁控溅射   热扩散   衬底反扩散  

摘要： 选择硅作为N型杂质源,采用高温热扩散的方式进行实验研究.采用磁控溅射法在硅/蓝宝石衬底上外延的AlN薄膜上沉积纯硅.硅的溅射时间决定了硅层的厚度,从而决定了硅的掺杂剂量.在氮气气氛下高温(1150℃)热扩散4小时后,AlN薄膜表面的硅原子扩散进入AlN晶格,取代铝原子的位置,形成掺杂硅的AlN薄膜.有效的硅掺杂导致AlN(002)衍射峰向一个较大的角度偏移,且偏移的角度随掺杂的浓度升高而增大.且硅衬底上的样品,使用能量色散光谱仪测试结果表明,衬底硅将作为固定的扩散源扩散到薄膜中,增加非故意掺杂浓度,因此可以在整个薄膜截面内测量到硅元素.蓝宝石的衬底的样品在热扩散后出现裂纹.

关键词： 牙髓干细胞   成骨分化   成牙本质分化   物理因素   力学因素   信号通路   干细胞   组织工程  

摘要： 背景:牙髓干细胞是口腔颌面部组织工程中极具应用潜力的干细胞之一,较骨髓间充质干细胞具有采集方便、伦理问题少以及增殖分化潜能高等优势。目前,除了生物化学等因素外,物理刺激对于牙髓干细胞的成骨/成牙本质分化也起着关键性的作用。目的:综述影响牙髓干细胞成骨/成牙本质分化的相关物理因素以及可能涉及的信号传导通路作用机制,寻找影响其分化的最佳诱导条件。方法:检索PubMed和中国知网数据库,以“牙髓干细胞,成骨分化,成牙本质分化,低氧,机械力,激光,磁场,微重力”为中文检索词,以“dental pulp stem cells(DPSCs),osteogenesis differentiation,odontoblastic differentiation,hypoxia,mechanical force,laser therapy,magnetic fields,microgravity”为英文检索词,选取与影响牙髓干细胞成骨/成牙本质分化相关物理因素有关的79篇文献进行综述。结果与结论:(1)微环境中直接或间接的物理信号在调控牙髓干细胞定向分化方面展现出了广阔的应用前景。低氧、力学刺激(动静水压力、机械牵张力及剪切力等)、激光、微重力和磁场等相关物理因素对牙髓干细胞的影响以促进成骨/成牙本质分化为主,因口颌系统拥有复杂的力学环境,力学刺激是细胞环境改变的关键物理因素,同时也是组织工程的一个前沿领域,深入探讨牙髓干细胞对力学环境的响应为口腔疾病的诊断及治疗提供新思路。(2)因该领域比较“年轻”,相关因素涉及的设备参数尚未统一,相关结果存在不一致性,未能达成共识,之后应进一步探索及优化相关物理因素的最佳诱导参数及作用条件。(3)支架材料作为组织工程的三要素之一,在牙髓干细胞成骨/成牙本质分化方面也起到了促进作用,同时也推动了材料学的发展及临床技术的进步。(4)其中涉及到的信号通路有Notch,Wnt,MAPK等,关于物理刺激如何调控牙髓干细胞行为的相关生物学基础尚未明确,未来将进一步探究其具体作用机制,为物理因素影响下的牙髓再生及骨组织工程提供新思路。

关键词： 久坐间断   久坐行为   碎片化运动   血流介导的血管舒张功能   血管功能   血流量   剪切应力   中枢血管功能   荟萃分析   Meta分析  

摘要： 目的:持续性地久坐行为会急性降低外周与中枢血管功能,进而加剧罹患心血管疾病风险。久坐间断可能是预防持续久坐对血管功能危害的潜在实用策略,但目前关于其急性功效的已有研究结论并不一致,也尚未得出具体的应用建议。文章旨在对久坐间断对成人外周与中枢血管功能的急性影响进行荟萃分析,并探究其调节因素。方法:基于PRISMA报告规范,以“interrupting”“sedentary”与“vascular function”等为文献检索特征词,于2024年3月检索Web of Science核心合集、PubMed和中国知网数据库。纳入久坐间断对成人外周与中枢血管功能的急性影响的急性随机交叉试验文献。基于Cochrane开发的Risk of Bias 2评估偏倚风险,并基于GRADE系统评价证据等级。使用R语言(版本4.2.0)中的“meta”与“metafor”包进行主效应合并(Hedge’s g作为效应量指标)、发表偏倚检验、亚组与回归分析。结果:纳入22篇随机交叉试验,共364例受试者(年龄21-70岁)。相比于持续不间断久坐,久坐间断急性提升外周血管血流量(Hedge’s g=0.48,95%CI:0.14-0.82,P<0.01,I2=63%,低证据等级)、剪切应力(Hedge’s g=0.65,95%CI:0.37-0.93,P<0.01,I^(2)=54%,中等证据等级)与血流介导的血管舒张功能(Hedge’s g=0.43,95%CI:0.15-0.72,P<0.01,I2=61%,中等证据等级)。疾病(亚组间P=0.01)与性别(亚组间P=0.01)对血流量的主效应合并有显著调节作用(亚组间P=0.01),间断方式(亚组间P=0.01)与频率(亚组间P=0.02)对剪切应力的主效应合并有显著调节作用。久坐间断改善外周血管剪切应力受年龄(β=-0.02,95%CI:-0.03-0.01,P=0.09)与体质量指数(β=-0.10,95%CI:-0.18至-0.02,P<0.01)影响。久坐间断改善血流介导的血管舒张功能受总间断次数(β=-0.09,95%CI:-0.17至-0.01,P=0.03)与试验期间久坐控制时长影响(β=-0.21,-0.34至-0.09,P<0.01);每增加1 h久坐时长与久坐间断对血流介导的血管舒张功能的急性提升效果降低0.67%相关(P<0.01),当久坐控制时间>6 h时,久坐间断的急性收益消失。定性系统综述发现,久坐间断对各类人群血管脉搏波速度无显著影响,但可能预防老年人因持续久坐引起的中枢血管功能下降。结论:久坐间断急性提升成人外周血管血流量(低证据强度)、剪切应力(中证据强度)与血流介导的血管舒张功能(中证据强度),并可能预防、保护老年人因持续久坐引起的中枢血管功能下降(非常低证据等级)。受试者特征(疾病因素、性别、年龄与体质量指数)、间断干预方案(方式、频率、总间断次数)与久坐控制时长均会影响久坐间断对血管功能的急性改善效果。建议各类成人通过爬楼等大肌肉群参与的运动方式,以较高频率(如,每40 min进行1次)进行单次至少5 min的中低强度运动间断久坐,且每日持续久坐的累积时长不要超过6 h。